睡眠障碍与糖尿病的相关性

　　睡眠是人类先天具有的维持人体内环境稳态、调节神经内分泌功能和能量代谢的生物学规律。长期睡眠障碍可能导致神经内分泌功能、能量代谢发生改变，引起肥胖与胰岛素抵抗，诱发糖尿病。同时，糖尿病继发性中枢神经系统与神经递质异常、自主神经功能紊乱、低血糖等并发症可影响睡眠模式，引起睡眠障碍：两者关系密切，相互作用形成恶性循环。

　　近年来随着社会竞争压力的增大、生活方式的改变、人口老龄化趋势，睡眠障碍与糖尿病都呈逐渐增长的流行趋势。一项对两者相互关系的研究显示：睡眠持续时间与糖耐量受损和糖尿病流行密切相关。睡眠持续障碍者患肥胖、糖尿病、心血管疾病的风险明显升高，而糖尿病患者失眠患病率也显著高于普通人群。

　　睡眠障碍对糖尿病的影响

　　睡眠障碍是指各种心理社会因素引起的非器质性睡眠与觉醒障碍，包括失眠症、嗜睡症和某些发作性睡眠异常情况(如睡行症、睡眠呼吸暂停综合症等)，其中以失眠为主要特征。睡眠时间与糖尿病的患病率呈现一条U字形曲线。正常的睡眠时间是7-8小时，睡眠时间过长或过短都会增加2型糖尿病的发病风险。

　　长期睡眠不足会引发一系列负性的生理改变，包括交感神经兴奋、应激系统启动，体内皮质醇、肾上腺素等“升血糖激素”分泌增加，拮抗胰岛素作用，引起肥胖和胰岛素抵抗，血糖升高。国外等对1107位受试者研究表明：每日睡眠时间小于6小时的慢性睡眠剥夺状态的受试者比正常睡眠 (6小时～7.9小时) 受试者更易导致代谢综合征。另一持续两年的追踪调查发现每天睡眠时间少于5小时的人比睡眠达到8小时的人平均腰围粗9厘米。

　　睡眠时间不足不仅增加糖尿病的发生，而且会增加糖尿病、心脑血管并发症的发病风险。睡眠时间每晚少于6小时，糖尿病的患病风险会增加约2倍，而超过8小时，风险会增加3倍还多。 50岁以上女性睡眠超过 9小时的人中风风险比睡眠7小时的人要增加70%，睡眠时间是增大中风风险的独立因素。老年人的血液粘滞度比较高，如果睡眠时间长，就会导致血液粘稠度增加，可能导致中风等血管疾病的发生。

　　糖尿病对睡眠障碍的影响

　　糖尿病患者往往合并睡眠不足和睡眠质量差。糖尿病相关的代谢紊乱引起多种组织器官继发性的生理病理改变，其中对中枢神经系统的不利影响(包括神经行为与神经递质异常、自主神经功能紊乱)可能造成睡眠障碍。

　　随着并发症的出现和加重，糖尿病患者的睡眠障碍会明显加重。患者可因各种慢性并发症如四肢末稍间断性疼痛、皮肤麻木、瘙痒、对温度的感觉异常、夜尿增多等导致或加重睡眠障碍;急性并发症如夜间低血糖、高渗性昏迷、酮症酸中毒等不但会影响患者睡眠质量，还可能会危及患者性命。这些睡眠障碍影响患者的生活质量之外，也会加重抑郁和焦虑等情绪障碍，形成恶性循环。

　　糖尿病患者睡眠状况还与心理健康水平有密切关系。糖尿病是慢性终身性疾病，需长期坚持药物治疗、严格饮食控制和规律锻炼，需巨额的经济支出，使病人普遍心理负担较重。随着病程的发展，年龄的增长，糖尿病病人睡眠障碍呈上升趋势，若长期血糖控制不佳，并发症数目增加，病人入睡更加困难，促使睡眠障碍加重。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与糖尿病

　　OSAS和糖尿病常同时存在，相互影响，使各自的临床进程复杂化。OSAS患者中糖尿病的患病率超过40%，而糖尿病患者中OSAS的患病率可达23%以上。国际糖尿病联盟近期发表临床建议：OSAS患者应当定期检查代谢紊乱和心血管风险指标，如腰围、血压、游离脂肪酸、血糖等。在评估T2DM和代谢综合征时，也应当考虑OSAS发生的可能性。

　　OSAS患者因长期反复出现呼吸暂停导致低氧血症和高碳酸血症，刺激化学感受器，改变下丘脑一垂体一肾上腺轴功能，增加交感神经活性，使得血儿茶酚胺、皮质醇、泌乳素、肾素、血管紧张素水平升高，胰岛素敏感性降低，血糖浓度升高;肝脏对血中抗胰岛素物质的灭活下降，增加无氧代谢，影响胰岛B细胞 ATP的产生，引起胰岛素分泌减少;炎性细胞因子及血清瘦素水平的升高，脂联素水平的下降，氧自由基的增多，亦加重胰岛素抵抗。上述改变增加糖异生，减少靶器官对葡萄糖摄取，促发高胰岛素血症及胰岛素抵抗，引起血糖代谢异常。

　　目前糖尿病对健康的危害已为人们所重视，然而睡眠障碍与糖尿病之间的恶性循环还远未被人们所认识。因此对于睡眠障碍与糖尿病关系的研究无疑对糖尿病的预防和控制都有重要的意义。